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基因编辑动脉粥样硬化小鼠模型

产品描述

Apoe和LDL-R基因敲除鼠可自发形成动脉粥样硬化斑块,是动脉粥样硬化研究的常用模型。

 

1. Apoe敲除小鼠

 

遗传背景:C57BL/6

 

Apoe敲除小鼠作为一种自发的动脉粥样硬化模型,其与人的动脉粥样硬化进程最为相似。ApoE是极低密度脂蛋白(VLDL) 和高密度脂蛋白(HDL) 的组成部分,参与胆固醇的运输。和人的脂蛋白谱相反,小鼠体内HDL较高,而低密度脂蛋白(LDL)含量较低,其胆固醇主要存在于HDL中。敲除ApoE基因后,胆固醇转而主要分布于VLDL中,其携带的大量胆固醇无法被细胞表面脂蛋白受体结合后降解,发生蓄积导致动脉粥样硬化。研究表明ApoE -/-小鼠可自发形成高胆固醇血症(300-500 mg/dL),并在正常饮食条件下发生显著的动脉粥样硬化病变。而高脂肪/高胆固醇的致动脉粥样硬化饮食会使血浆胆固醇水平升高超过1000 mg/dL,加速动脉粥样硬化进程。ApoE -/-小鼠血浆中三酰甘油水平也比正常小鼠高68%,且不受年龄和性别影响,其高密度脂蛋白只有正常小鼠45%。此类小鼠的病变部位主要发生于主动脉根部、主动脉弓、无名动脉、主动脉分支及肾动脉分叉。正常饮食条件下,早期泡沫细胞病变可在10周内发生。15周后发展成动脉粥样硬化病变。20周后演变成晚期纤维病变。高脂肪/高胆固醇饮食可加速这一致病过程,包括促进胆固醇结晶、坏死核心和钙化的形成。

 

研究应用:有助于研究APOE在脂质代谢、动脉粥样硬化和神经损伤中的作用,以及改变动脉粥样硬化过程的干预疗法。

 

健康标准:SPF。

 

2. LDLR基因敲除鼠

 

LDL受体(low density lipoprotein receptor, LDLR)敲除小鼠是目前在动脉粥样硬化(AS)研究领域中应用最多的基因工程动物之一。敲除了LDLR的小鼠由于其细胞几乎无法吸收低密度脂蛋白,而造成内环境(血液)中低密度脂蛋白的含量维持在很高的水平,促进了脂浸润的过程,从而诱发动脉粥样硬化。有研究者就利用Ldlr-/-的小鼠研究发现动脉粥炎硬化形成的炎症反应过程中,肥大细胞的浸润是非常关键的一步,去除肥大细胞或是一只肥大细胞脱颗粒作用可以很显著的减少动脉粥样硬化的形成,这个成果对于动脉粥样硬化的预防与治疗中有很重要的意义。

 

检测项目:体重、摄食量、血清生化指标检测或者ELISA检测、主动脉弓病理形态分析等(主动脉组织H&E染色、Oil red,计算斑块在动脉内膜以及动脉内膜横断面中的面积占比)。


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